Lar Médico da Internet Novo tratamento com artrite reumatóide especificamente alveja células prejudiciais à cartilagem

Novo tratamento com artrite reumatóide especificamente alveja células prejudiciais à cartilagem

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Anonim

Um fármaco específico contra a artrite reumatóide (RA) que direciona diretamente células causadoras de dano pode parecer muito bom para ser verdade - mas não é ficção científica.

A droga está agora perto de ser uma realidade.

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Pesquisadores do Instituto de Alergia e Imunologia de La Jolla e seus colegas da Universidade da Califórnia, San Diego, descobriram uma nova terapia de drogas que se concentra especificamente nos tipos de células responsáveis ​​pelo dano da cartilagem nas articulações afetadas dos pacientes com AR.

Suas descobertas, publicadas na edição atual da Science Translational Medicine, têm o potencial de desencadear um mundo totalmente novo de medicamentos de AR que poderiam aliviar os sintomas e melhorar as perspectivas de doença com efeitos colaterais menos complicados.

Enquanto os fármacos RA atuais se concentram no sistema imunológico, esta nova classe de terapias funcionaria em um alvo diferente para retardar a progressão da doença, prevenir dano severo das articulações e reduzir a inflamação sem diminuir ou reprimir o sistema imunológico, como muitos tratamentos.

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Em uma declaração à imprensa, Dr. Nunzio Bottini, Ph. D., autor principal do estudo e também professor assistente no Instituto La Jolla e Universidade da Califórnia, San Diego, explicou esse novo método potencial um pouco mais.

"Infelizmente, por cerca de 40 por cento dos pacientes, as terapias imunológicas não são suficientes para levá-las à remissão completa", disse Bottini. "Se pudéssemos adicionar uma droga que atua em um alvo diferente sem aumentar a supressão imune, poderia seja muito valioso. <

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Como as novas drogas serão diferentes?

Esses novos medicamentos serão únicos na medida em que visam os sinoviócitos semelhantes aos fibroblastos (FLS), que são as células especializadas no revestimento das juntas sinoviais. Juntam as juntas para lubrificar e amortecer, prevenir e reparar lesões.

No entanto, uma vez ativado, como durante o processo auto-imune de pacientes com AR, as células podem realmente atacar a cartilagem e o tecido saudáveis ​​que cercam a articulação. Em pacientes com AR, os sinoviócitos são o que causa a maior parte da destruição de articulações e cartilagens, até agora, nenhuma abordagem de drogas atingiu a m diretamente.

Dando um passo adiante, mesmo que os agentes biológicos ou imunossupressores tenham uma atividade imune do paciente com RA sob controle, os sinoviócitos podem ainda causar danos estruturais e esqueléticos nas articulações do paciente. Isso pode explicar por que alguns pacientes ainda experimentam dor e incapacidade, enquanto as taxas de inflamação e inchaço estão relativamente sob controle.

O novo alvo de drogas que esses pesquisadores identificaram trabalhará na alteração da resposta do receptor enzimático que desencadeia a atividade destrutiva dos sinoviócitos, usando uma espécie de chamariz molecular. Os cientistas prevêem que este novo método de tratamento seja usado em vez de, ou em complemento, as terapias existentes da RA.

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De acordo com o Dr. Bottini, "O objetivo final é o uso de biológicos que visam os sinoviócitos em combinação com tratamentos que suprimem o sistema imunológico, como metotrexato ou anti-TNF, para abordar os três aspectos da artrite reumatóide: articulações inchadas como resultado da inflamação, dano da cartilagem e dano ósseo. "

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Pacientes que desejam tentar "

Os pacientes parecem estar abertos a tentar novos métodos de tratamento disponíveis para a AR.

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Tanya Owens de Los Angeles, Califórnia, que tem artrite reumatóide e psoriática, disse: "Neste ponto, estou disposto a tentar qualquer coisa para manter minhas doenças sob controle até o dia em que uma cura for encontrada. "

Uma nova droga de AR como essa teria o potencial de afetar a vida de milhões de americanos, com aproximadamente 1. 5 milhões de adultos sendo afetados com RA a partir de 2007.

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