Cientistas descobrem proteínas que poderiam bloquear o desenvolvimento de DPOC em fumantes
Índice:
- Alterando os Resultados Afectados de Proteínas em Ratos
- Amostras de tecido pulmonar usadas em testes humanos
- Conectando os pontos
Os níveis de proteínas e uma resposta imune nas células pulmonares de uma pessoa que reagem à fumaça de cigarro têm muito a ver se alguém desenvolve doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Em observações humanas e estudos de modelo de mouse, os pesquisadores descobriram que a supressão de uma proteína pode estimular o desenvolvimento de enfisema (também conhecido como destruição pulmonar) em pacientes com DPOC. O estudo foi publicado no Journal of Clinical Investigation.
anúncio publicitário"O que observamos neste estudo é uma nova explicação sobre como o dano pulmonar na DPOC está ocorrendo. Descobrimos que tem muito a ver com as mitocôndrias nas células do pulmão ", disse Min-Jong Kang, pesquisador das universidades de Yale e Brown. Ele é o principal autor do estudo.
Na DPOC, o dano no tecido pulmonar é causado por uma resposta imune mitochondrial mal comportada conhecida como a via de helicase tipo MAVS / RIG-I. O caminho é projetado para combater vírus.
No artigo, pesquisadores examinaram a proteína NLRX1, que protege a via em pacientes normais. Mas em pessoas com DPOC, a fumaça de cigarro prejudica a proteína e, portanto, deixa a via vulnerável à destruição pulmonar.
Publicidade"Quando essa via é desencadeada pela falta de NLRX1 devido à fumaça de cigarro, acaba danificando tecidos pulmonares", explicou Kang.
Obter os fatos: o que é DPOC? »
Anúncio PublicidadeAlterando os Resultados Afectados de Proteínas em Ratos
Em uma das experiências de ratos, os cientistas descobriram que o aumento da proteína NLRX1 restaurou a função adequada da via de resposta imune. Isso parou o desenvolvimento da doença.
Os pesquisadores também descobriram que os camundongos expostos ao fumo apresentavam níveis mais baixos de expressão da proteína NLRX1 do que os roedores não expostos.
Os ratos que faltam o gene para NLRX1 vieram com enfisema grave (e níveis exagerados de morte celular pulmonar) quando foram expostos à fumaça. Contudo, camundongos expostos à fumaça que não possuem o gene NLRX1 e o gene MAVS - um integrador central da via de helicase tipo MAVS / RIG - tiveram muito menos danos nos pulmões. Em outras palavras, se os ratos não possuíssem o caminho que a proteína suprime, eles não sofreram tanto dano.
Em outro experimento, os pesquisadores usaram um vírus para alertar os camundongos expostos à fumaça de cigarro para sobre-expressar a proteína. Enquanto isso, eles deixaram outros ratos expostos à fumaça sem esse impulso.
Após seis meses, os ratos com níveis mais altos de expressão de proteína apresentaram significativamente menos danos pulmonares do que os ratos sem essa vantagem.
Publicidade Publicidade"Agora temos um denominador comum que parece juntar todas essas hipóteses", disse o Dr. Jack A. Elias, diretor de medicina e ciências biológicas da Brown University e correspondente autor do estudo.
Amostras de tecido pulmonar usadas em testes humanos
Os pesquisadores também analisaram amostras de tecido pulmonar de pacientes saudáveis e aqueles com DPOC.
Observaram que os níveis de proteína eram menores em pacientes com DPOC. Eles também descobriram que os níveis de proteína eram menores nos pacientes com DPOC com condições de piora. Aqueles com níveis mais baixos da proteína tiveram maiores dificuldades respiratórias, menor qualidade de vida e um menor prognóstico.
Publicidade"Observamos que os níveis desta molécula poderiam explicar diversos aspectos da gravidade da doença e dos sintomas do paciente", disse Kang.
Pesquisadores dizem que seu estudo pode mudar a forma como os pacientes são avaliados para DPOC. Poderia ajudar os médicos a prever sua gravidade também.
Publicidade PublicidadeLeia mais: COPD aumenta o risco de ataque cardíaco fatal »
Conectando os pontos
Como a fumaça do cigarro suprime o NLRX1 nas pessoas?
As pesquisas ainda querem saber por que a inflamação diminui quando a exposição ao fumo acaba em camundongos - e porque o mesmo não é verdade em humanos. Além disso, eles querem saber se as variações no gene da proteína podem afetar a susceptibilidade de um paciente à DPOC.
Publicidade"Nossa esperança é que nossos insights possam levar a NLRX1 a servir como biomarcador da DPOC e a uma possível terapia baseada em nossa nova compreensão do papel dessa via mitocondrial", disse Kang.
Dr. Michael Steinberg, diretor do Programa de Dependência de Tabaco de Rutgers, disse que os dados sugerem que certos fatores genéticos podem predispor algumas pessoas a sofrer piores danos nos pulmões quando fumam do que outros.
Publicidade Publicidade A fumagem do tabaco não é segura em qualquer nível para qualquer um, mas alguns de nós podem estar em risco particularmente alto com base em nossa maquiagem genética. Dr. Michael Steinberg, Programa de Dependência de Tabaco de Rutgers"A fumaça do tabaco não é segura em qualquer nível para qualquer um, mas alguns de nós podem estar em risco particularmente alto com base em nossa maquiagem genética", disse ele.
Steinberg disse que estamos a alguns anos de distância para poder dizer quem está em um risco especialmente alto de desenvolver DPOC.
Ele observa que os autores não tinham certeza de como a fumaça do cigarro subjuga NLRX1 nas pessoas. Portanto, a única recomendação sensata para evitar a DPOC não é fumar.
"Tomar medidas para se tornar livre de tabaco é a única maneira definitivamente comprovada de reduzir significativamente o risco de DPOC e outras consequências para a saúde", disse Steinberg.
Leia mais: Criando uma casa amigável a COPD »
